AG490阻断JAK2-STAT3通路并调节Th17／Treg平衡进而抑制小鼠自身免疫性关节炎
IL-6介导的STAT-3信号在Th17的分化和类风湿性关节炎的致病中起关键作用。作者通过研究JAK2抑制剂AG490对Th17／Treg平衡的影响进而探讨阻断STAT3信号的抗类风湿关节炎分子机制。作者通过皮下注射二型胶原构建胶原诱导关节炎（ collagen-induced arthritis，CIA）小鼠模型，并向其腹腔注射AG490并观察在体影响，结果发现AG490改善CIA小鼠的关节炎表型。在体和离体研究发现，Th17比例以及促炎症因子水平均被AG490下调。相反地，AG490使得Foxp3＋Treg比例增加，且显促进加ICOS、ICAM-1、CD103等Treg发育相关的分子水平。该研究表明，AG490特异性地调节JAK2／STAT3通路，可能成为治疗风湿性关节炎的潜在方法。
通路、调节、小鼠模型、治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、抗类风湿关节炎、胶原诱导关节炎、因子水平、信号、皮下注射、离体研究、关键作用、腹腔注射、分子水平、分子机制、二型胶原、抑制剂、特异性、促炎症、构建
R59;R28
2014-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共1页
357-357
