亚硝基化谷胱甘肽还原酶缺陷导致的S-亚硝基化可引起神经肌肉功能障碍
NO的产生在神经肌肉萎缩病变过程中有重要影响，然而其具体致病机制尚不清楚。最新研究显示，在年幼亚硝基化谷胱甘肽还原酶（ GSNOR）敲除小鼠体内，蛋白质亚硝基化水平的升高会导致肌肉质量减少、肌纤维体积减少和神经病变，从而呈现神经肌肉萎缩表型。这项研究首次揭示GSNOR的缺陷所导致的蛋白质亚硝基化水平升高，而非硝基化水平升高，是引起神经肌肉病变临床表型的原因，并为临床进一步认识、治疗相关性神经肌肉萎缩疾病，如糖尿病、癌症，提供了新的视角和潜在的治疗方案。
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X78;TQ2
2014-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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