IRE1α调控CD8α＋树突状细胞功能
未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）和内质网应激在维持免疫系统稳态中的作用并未完全知晓。本文作者发现树突状细胞，在未发生ER stress的情况下，持续激活未折叠蛋白反应感受分子IRE-1α及其下游靶分子，转录因子XBP-1。而XBP-1的缺失导致CD11 c ＋细胞表型缺陷，内质网稳态失衡以及CD8α＋树突状细胞抗原呈递功能障碍。然而CD11 b＋树突状细胞并未受到影响。XBP-1转录功能丧失导致XBP-1敲除鼠树突状细胞内质网功能失调。IRE1-α依赖的，包括对CD18整合素和MHCⅠ分子复合物mRNA降解，导致敲除鼠表型和功能的缺陷。IRE1α和XBP-1参与的反馈调节机制调控CD8α＋树突状细胞。
调控、树突状细胞、未折叠蛋白反应、细胞内质网、功能障碍、分子复合物、内质网应激、转录因子、细胞表型、系统稳态、缺陷、抗原呈递、功能失调、功能丧失、调节机制、整合素、靶分子、下游、免疫、降解
R73;R97
2014-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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