NADPH氧化还原反应平台及其在Ang II介导ROS信号通路中的调节作用

摘要：

血管紧张素II(Ang II)作为肾素血管紧张素系统(RAS)最初的效应分子最早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管和脑的功能,调节平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核/巨噬细胞及心肌细胞的各种效应.Ang II同时也是激活 NADPH 氧化酶的最主要刺激因子.Ang II通过与血管紧张素I型受体(AT1-R)结合,激活NADPH氧化酶,促进ROS的产生,使氧化应激增加,这是高脂血症、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化的共同机制之一.本文结合本课题组近年来的研究成果,通过对NADPH氧化还原反应平台及其在Ang II介导的ROS信号通路中的生理作用进行分析,阐明其作用的分子机制,从而有助于开发抑制Ang II激活NADPH产生ROS的药物,对预防和治疗ROS所介导的疾病具有非常重要的意义.

关键词：NADPH、ROS、血管紧张素II、血管紧张素II受体

所属期刊栏目：43

分类号：S823(家畜)

资助基金：国家自然科学基金[31101032;31271255],教育部博士点基金[20113503120002],福建省自然科学基金[2011-J01144],国家级生物学实验教学示范中心创新项目[2011LS017],福建省高层次人才引进项目[2010MIN114]和福建省高校杰青项目[AJ11041]资助课题

在线出版日期：2013-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：439-444