肾素-血管紧张素系统与糖尿病心肌病关系的研究进展

摘要：

糖尿病时,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,胶原含量增多和排列紊乱,造成心室肌僵硬而影响舒张功能,出现糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的临床症状.本文从RAS的主要成分Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(ATR)与内皮素、活性氧、转化生长因子-β1、核因子-κB、信号转导系统以及细胞凋亡之间的相互作用,阐述RAS在糖尿病心肌病发生发展中所起的重要作用.

关键词：肾素-血管紧张素系统、糖尿病心肌病、转化生长因子-β1、核因子-κB、心肌纤维化

所属期刊栏目：42

分类号：R587.2;R331(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金30701022;山东省自然科学基金Y2007C156资助课题

在线出版日期：2011-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：269-275