血管紧张素Ⅱ诱导活性氧簇的产生及其在血管损伤的信号机制
血管损伤是高血压、糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化的共同病理过程,诸多因素参与其中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)最为重要.AngⅡ所诱导的血管效应通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)激活后所产生的活性氧簇(ROS)而实现.ROS作为细胞内和细胞间的第二信使调节许多信号分子.这些信号分子级联式激活使血管平滑肌细胞生长迁移、调节内皮功能、诱导前炎性调节因子表达和细胞外基质修复.ROS主要通过改变细胞内的氧化还原状态和蛋白的氧化修饰而实现对信号分子的调节.生理状态下有利于维持血管功能和结构的完整,病理状况下是血管损伤的重要病理机制.
血管紧张素Ⅱ、活性氧簇、血管损伤
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R3(基础医学)
国家自然科学基金C03050205
2006-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
362-365