发育中脑惊厥性损伤与海马Zn2+转移

摘要：

Zn2+是一种新的调节神经系统兴奋毒性损伤的离子型介质.积聚于海马苔藓纤维(MF)通路突触前膜囊泡内的Zn2+,通过特定的自稳态机制向突触后神经元转运,以此实现对大脑兴奋-抑制平衡和认知功能的调节作用.发育中长程或反复惊厥造成海马MF通路Zn2+的自稳态破坏,Zn2+在细胞内和突触间发生异常转移,并有再生性发芽等病理损伤现象.Zn2+转运体、Ca2+通透性α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)/红藻氨酸通道(Ca-A/K通道)、金属结合蛋白和线粒体等共同参与发芽过程中Zn2+的异常转移.除此之外,Zn2+亦可作为神经调质,激活信号转导通路,对突触的功能或可塑性产生微妙的影响.这一独特的离子型跨突触信使作用可能具有重要的生理和病理意义.

关键词：海马、发育、惊厥、Zn2+

所属期刊栏目：37

分类号：R72(儿科学)

资助基金：国家自然科学基金30470555;中国博士后科学基金2003034094

在线出版日期：2006-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：331-334