高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制
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高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制

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同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸代谢途径产生的含硫氨基酸,其代谢紊乱可以诱导高同型半胱氨酸血症的发生,已被临床及流行病学资料证实为动脉粥样硬化发病的独立危险因子.Hcy通过激活二酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径,诱导相关基因的表达,促进细胞钙化,启动脂质过氧化和氧化应激,从而损伤心血管系统.金属硫蛋白、牛磺酸、L-精氨酸作为内源性小分子物质,成为继维生素B6、B12之后控制和治疗高同型半胱氨酸血症的新途径.

同型半胱氨酸、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化

33

R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

国家重点基础研究发展计划973计划G200056905

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

335-338

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