过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

摘要：

本文探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素(CCK)的保护作用及其机制。结果发现，内毒素主要成分脂多糖(LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO-，ONOO-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化；ONOO-可引起离体肺动脉反应性异常改变，LPS也可产生类似变化；ONOO-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节；LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)产生增多的ONOO-参与介导内皮细胞本身的损伤；CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应，此作用由CCK受体介导，并与抑制ONOO- 生成有关。结果提示，清除ONOO-或减少ONOO-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策；CCK是一种有应用前景的细胞保护因子

关键词：过氧亚硝基阴离子、内毒素、胆囊收缩素、肺血管损伤、细胞保护作用

所属期刊栏目：32

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金39870317,39570304

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：135-137