一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制

摘要：

本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制.压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少.内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚.在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成.心肌细胞和非心肌细胞均有内皮型NOS(eNOS)基因表达,AⅡ、ET-1和NE可抑制心肌细胞eNOS基因表达.外源性NO可防止AⅡ、ET-1和NE诱导的心肌细胞肥大反应.内源性和外源性NO均可抑制AⅡ和ET-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos的表达,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关.

关键词：一氧化氮、心肌肥厚、压力超负荷、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、去甲肾上腺素

所属期刊栏目：31

分类号：Q463;R364.31(循环生理学)

资助基金：广东省博士启动基金960124

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：322-324