姜黄素衍生物FM17对K562细胞增殖影响及其与P210bcr/abl激活的信号途径关系
目的 探讨姜黄素衍生物FM17对体外培养的慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞K562细胞增生的影响,及其与P210bcr/abl激活的信号途径的关系.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测姜黄素衍生物不同时间点和不同的浓度对K562细胞增殖的抑制作用.westernblot的方法分析姜黄素衍生物FM17不同浓度、不同时间点对P210bcr/abl激活的信号的影响.结果 2~8μg/mL浓度的FM17在12h、24h、36h及48h均可明显抑制K562细胞增殖,并在一定范围内呈时问和剂量依赖性;FM17可抑制P210bcr/abl蛋白的含量,且可下调P210bcr/abl激活的下游信号分子PKC和p-Erk.结论 姜黄素衍生物FM17较姜黄素有更强的抗增殖能力,对P210bcr/abl及其激活的信号途径也有较强的抑制作用.
姜黄素衍生物、K562、P210bcr/abl、p-stat5、P-Erk
8
R73-34(肿瘤学)
国家自然科学基金30873101
2009-05-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
17-20