地塞米松和长春新碱抑制核因子-κB活化增强高三尖杉酯碱诱导K562-n细胞凋亡

摘要：

目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κ B)活化的影响.方法:采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡.采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化.结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH 0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM 1.0 μ mol/L和VCR 0.1μmol/L能显著抑制HH0.5 μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均＜0.05).HH 0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%.DXM 1.0μmol/L和VCR 0.1 μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562-n细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均＜0.05).结论:HH诱导K562-n细胞凋亡的同时激活NF-κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用.

关键词：白血病细胞、K562、核因子-κ B、凋亡、高三尖杉酯碱

所属期刊栏目：2

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金39770330

在线出版日期：2007-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：183-187