10.16557/j.cnki.1000-7547.2022.03.011
ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭
目的:探讨抗沉默功能1B 组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制.方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B 的表达,分析ASF1B表达与预后的关系;Western Blot法检测A172、U87、U251 和HS683 细胞系中ASF1B 的表达;采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251 和U87细胞ASF1B基因表达;分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251 和U87细胞增殖和侵袭情况,Western Blot法检测PI3 K/Akt通路中p-Akt 和p-mTOR蛋白的表达水平.结果:与正常脑组织相比,ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加,ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251 和U87 细胞的增殖和侵袭;也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达.结论:ASF1B通过PI3 K/Akt通路促进U251 和U87 细胞增殖和侵袭.
抗沉默功能1B组蛋白伴侣、PI3K、Akt、增殖、侵袭、人脑胶质瘤细胞
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R734.2;O737.31;R318
重庆市教委科学技术研究项目;重庆市教委科学技术研究项目
2022-07-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
314-320