香椿子多酚通过p38MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应

摘要：

目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应.方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100 μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+ PTSS 100 μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+ PTSS 200 μmol/L).倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COx-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化.结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片.PTSS低剂量组,细胞状态明显改善.(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P＜0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低.结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关.

关键词：香椿子多酚、6-羟多巴胺、帕金森病、p38 MAPK、神经炎症

所属期刊栏目：33

分类号：R28;O62

资助基金：山东省自然科学基金面上项目ZR2014HL043;山东省医药卫生科技发展计划2015WS0063;潍坊医学院大学生科技创新基金KX2016006,KX2016011;潍坊医学院博士启动基金2017BSQD26;山东省中医药科技发展计划项目2015-234,2017-214;潍坊市科学技术发展计划项目2015WS038

在线出版日期：2017-12-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：665-671