p38有丝分裂原激酶活化参与继发性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究

摘要：

探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系.采用Allen's法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后caspase-3 mRNA的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡.结果表明SCI后总p38MAPK表达无变化,但p38MAPK磷酸化明显增多,于伤后6 h达高峰;伤后24 h caspase-3表达明显增加.TUNEL检测显示,伤后6 h受损伤的脊髓组织有少许凋亡细胞出现,24 h细胞凋亡最明显.鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,明显减少caspase-3的表达,并减少细胞凋亡.以上结果显示SCI后损伤局部P38MAPK激活诱导了caspase-3基因表达,导致神经细胞凋亡;抑制p38 MAPK可以阻止SCI后继发的神经细胞凋亡.

关键词：p38有丝分裂原激酶、脊髓损伤、凋亡

所属期刊栏目：23

分类号：R3(基础医学)

资助基金：广东省自然科学基金013216;广东省卫生厅科研项目A2003521

在线出版日期：2007-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：59-63