丙酮酸乙酯通过Notch1和NF-κB信号修复大脑中动脉闭塞诱导的神经损伤

摘要：

目的? 探讨丙酮酸乙酯(EP)对大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导的神经功能损伤的作用及其潜在的分子机制.方法? 将40只SD雄性大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),大脑中动脉闭塞组(MCAO),大脑中动脉闭塞+5 mg/kg丙酮酸乙酯组(MCAO+5EP),大脑中动脉闭塞+10 mg/kg丙酮酸乙酯组(MCAO+10EP).神经损伤严重程度评分(mNSS)及旋转试验检测大鼠神经损伤及恢复,实时定量PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)、Notch1和核因子κB (NF-κB)信号的表达.结果? 与MCAO组相比,2个剂量的EP均可降低mNSS评分(均P＜0.05),提高大鼠在15 r/min旋转轴上的持续时间(均P＜0.05),上调BDNF和NGF mRNA的表达(均P＜0.05),下调Notch1和NF-κB mRNA的表达(均P＜0.05),且10 mg/kg的EP作用效果更好.结论? 10 mg/kg的EP具有较好的神经保护作用,其机制可能与抑制Notch1和NF-κB信号有关.

关键词：丙酮酸乙酯、Notch1、NF-κB、大脑中动脉闭塞、神经损伤

所属期刊栏目：18

在线出版日期：2019-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：860-864