脑老化糖基化终末产物上调BACE1活性促进Aβ生成

摘要：

目的 探讨糖基化终末产物(AGEs)在β-淀粉样蛋白(Aβ)产生中分子机制.方法 以APPsw-N2a细胞为AD细胞模型,将细胞随机分为3组,空白对照组、AGEs组、AGEs+抗RAG抗体组.采用ELISA方法检测各组Aβ40和Aβ42的表达水平,并用荧光检测法检测BACE1的活性.结果 与对照组相比,AGEs组Aβ40、Aβ42表达水平及BACE1活性明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01)；预先用抗RAG中和抗体(1∶100)1 h后,Aβ40,Aβ42表达水平及BACE1活性与AGEs组相比较明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AGEs可能通过上调BACE1的活性促使APPsw-N2a细胞Aβ生成增加,提示AGEs可能在AD发生、发展中起重要作用.

关键词：阿尔茨海默病、糖基化终末产物、β-淀粉样蛋白

所属期刊栏目：13

分类号：R54;R73

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973145,81171015;科技部项目2012CB911004;国家基础科学人才培养基金及北医创新人才基金

在线出版日期：2013-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：125-127