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10.16306/j.1008-861x.2022.06.011

加味五子衍宗丸基于视黄素X受体表达防治ApoE-/-小鼠骨质疏松的作用机制研究

引用
目的:探讨加味五子衍宗丸防治载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠骨质疏松的相关作用机制.方法:8周龄ApoE-/-小鼠随机分为阴性对照组、模型组、治疗组和阳性对照组,每组6只.阴性对照组和模型组小鼠给予常规饲料;治疗组和阳性对照组小鼠给予高脂饲料,同时分别灌胃给予加味五子衍宗丸和阿仑膦酸钠悬液.各组小鼠连续干预24周后,取股骨做微型电子计算机断层扫描(Micro CT)、HE染色、Trap染色及免疫组化染色,观察各组小鼠骨质疏松情况、破骨细胞数量及视黄素X受体(RXR)的表达情况.结果:①与阴性对照组比较,模型组小鼠股骨Micro CT检测指标骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数量(Tb.N)均显著下降(P<0.05);与模型组相比,治疗组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均显著增加(P<0.05).②与阴性对照组比较,模型组骨质疏松面积显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组及阳性对照组骨质疏松面积显著减少(P<0.01).③模型组破骨细胞数量显著高于阴性对照组(P<0.01),治疗组和阳性对照组破骨细胞数量则显著低于模型组(P<0.01).④与阴性对照组比较,模型组小鼠RXRα和RXRP蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组和阳性对照组小鼠RXRα和RXRβ蛋白表达显著减少(P<0.01).结论:加味五子衍宗丸可抑制ApoE-/-小鼠股骨骨质疏松的进展,其作用机制可能与抑制RXR的表达及破骨细胞增殖有关.

加味五子衍宗丸、骨质疏松、ApoE-/-小鼠、高脂饮食、视黄素X受体

36

R734.2;R587.1;R681

上海交通大学医学院青年科技创新基金项目JYKCGZS01

2023-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

70-75,89

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1008-861X

31-1788/R

36

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