黄芪甲苷抑制NLRP3/IL-1β轴改善糖尿病小鼠血管炎性病变

摘要：

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠血管炎性病变的影响.方法:取雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射STZ(100 mg/k)诱导DM模型.取造模成功的小鼠随机分为模型组(高糖高脂饲料)和AS-Ⅳ组(高糖高脂饲料+20 g·kg-1-d-1 AS-Ⅳ),每组5只.另设5只正常小鼠作为对照组(普通饲料).各组给予相应干预,连续8周.干预期间,每周称取小鼠体质量,测定随机血糖.末次给药后,取血,分离主动脉.生化分析仪检测各组小鼠糖化血红蛋白(HbAlc)水平,HE染色后光镜下观察各组小鼠主动脉血管形态学变化,Western blot检测各组小鼠血管组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清白介素-1β(IL-1β)含量.结果:①绘药4周后,与对照组相比,模型组和AS-Ⅳ组小鼠体质量增长减缓;各时间点模型组与AS-Ⅳ组小鼠体质量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②与对照组相比,各时间点模型组和AS-Ⅳ组小鼠的血糖浓度均显著升高(P＜0.01).干预第3周起,AS-Ⅳ组小鼠血糖浓度较模型组明显降低(P＜0.05),直至第8周干预结束;治疗8周后,模型组HbAlc水平较对照组显著升高(P＜0.01),AS-Ⅳ组HbAlc水平较模型组明显降低(P＜0.05).③HE染色显示,模型组小鼠主动脉内膜显著增厚,AS-Ⅳ干预可明显减轻模型小鼠血管内膜增厚.④与对照组相比,模型组NLRP3蛋白表达量明显增多(P＜0.01),血清IL-1β水平明显升高(P＜0.01);与模型组相比,AS-Ⅳ组NLRP3蛋白表达量明显下降(P＜0.01),血清IL-1β含量显著降低(P＜0.01).结论:AS-Ⅳ可降低DM小鼠的血糖和HbAlc水平,改善血管炎性病变,其作用机制可能与抑制NLRP3/IL-1β轴相关.

关键词：黄芪甲苷、糖尿病、血管炎性病变、NLRP3、IL-1β、小鼠

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资助基金：河北省卫计委医学科学研究重点项目20170505

在线出版日期：2020-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：66-70