10.16306/j.1008-861x.2018.03.016
基于HMGB1/TLR4途径评价通络消渴方对糖尿病大鼠心脏的保护作用
目的:通过研究HMGB1/TLR4信号通路变化,探索通络消渴方改善2型糖尿病大鼠心脏损伤的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,成模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及通络消渴方高、低剂量组,并设正常对照组.造模成功后即开始灌胃给药,中药高剂量组(7.36 g·kg-1·d-1)、中药低剂量组(1.84 g·kg-1·d-1)和二甲双胍组(140 mg·kg-1·d-1),空白组和模型组灌胃同体积0.9% NaCl溶液,每日1次.8周后处死大鼠,取样检测各组大鼠空腹血糖、心肌病理及HMGB1和TLR4蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高、体质量明显下降;与模型组比较,通络消渴方高、低剂量组均可抑制大鼠血糖升高,且中药高剂量组可明显抑制体质量下降,差异具有显著性(P<0.05).病理结果显示,通络消渴方高、低剂量组和二甲双胍组大鼠心肌病理改变较糖尿病模型组明显减轻;免疫组化结果显示,通络消渴方高剂量组、低剂量组和二甲双胍组均可降低大鼠HMGB1和TLR4蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:通络消渴方可改善糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能与降低HMGB1/TLR4信号蛋白表达,从而发挥抗炎作用有关.
2型糖尿病、通络消渴方、HMGB1/TLR4信号通路、心肌、大鼠
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吉林省科技创新与科技成果转化项目20140311001YY;吉林省教育厅科研基金项目JJKH20170715KJ
2018-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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