夏枯草对STZ诱导的小鼠糖尿病视网膜病的改善作用

摘要：

目的:考察夏枯草水提物(PV)对链脲霉素(STZ)诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病(NPDR)的改善作用及其作用机制.方法:通过连续5d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型.将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组(100 mg/kg)、PV高剂量组(200 mg/kg),另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只.小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月.采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障(BRB)的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(Iba1)的表达,并检测核因子κB (NF-κB)的转录激活.结果:模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高(P＜0.001),而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用(P＜0.001);模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组(P＜0.05),而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调(P＜0.001),而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组(P＜0.001).模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加(P ＜0.001),胞核中p65蛋白的表达显著上调(P＜0.001);而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.001),胞核中p65蛋白表达明显低于模型组(P＜0.001).结论:PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏.

关键词：非增殖性糖尿病视网膜病、夏枯草、血-视网膜屏障、炎性损伤、NF-κB

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资助基金：国家自然科学基金项目81173517

在线出版日期：2016-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：51-55