10.13880/j.cnki.65-1174/n.2020.22.028
香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠mTOR信号通路及相关自噬蛋白水平的影响
目的 研究香青兰总黄酮调控AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的药效学机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min,再灌注2 h构建MIRI模型;TTC染色法测定心肌梗死面积;HE染色法测定心肌病理学形态;蛋白免疫印迹法检测LC3、Beclin1、Bcl-2、mTOR、p-mTOR、AMPK、p-AMPK、AKT和p-AKT蛋白表达.结果 与模型组相比,香青兰总黄酮可以减轻心肌梗死面积(P<0.001),改善心肌病理学形态,下调LC3和Beclin1的蛋白水平(P<0.05或P<0.01),上调Bcl-2、p-mTOR、p-AMPK和p-AKT的蛋白水平(P<0.05或P<0.01).但香青兰总黄酮分别联用mTOR抑制剂Rapamycin、AMPK抑制剂Compound C和PI3K抑制剂LY294002之后,香青兰总黄酮的保护作用消失了.结论 香青兰总黄酮具有抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与AMPK/mTOR和PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.
香青兰总黄酮、自噬、AMPK、AKT、mTOR
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金项目 81660704、81960766
2020-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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