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10.3969/j.issn.1007-7383.2014.02.012

尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元GABA介导膜电流的影响

引用
为观察尼氟灭酸(NFA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)所导致的神经病理性痛大鼠的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA 受体激活电流的影响,探讨尼氟灭酸在神经病理性疼痛时在脊髓水平的作用及可能机制。采用如下方法:(1)制作CCI模型。(2)运用热板实验检测CCI组、假手术组术侧下肢热缩足反射潜伏期的变化。(3)运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型组术侧、假手术组术侧、正常组DRG神经元上GABAA受体激活电流的幅度。(4)记录尼氟灭酸对正常组和CCI组术侧DRG神经元上GABAA受体激活电流的调节作用。结果显示,(1)CCI组术侧下肢热缩足反射潜伏期明显缩短。(2)GABA(1~1000μmol/L )可以使DRG 神经元产生浓度依赖的内向电流(P<0.05,n=10)。(3)CCI组1~100μmol/L GABA激活电流幅值显著小于假手术组和正常对照组(P<0.01,n=6)。假手术组和正常对照组GABA电流差异无统计学意义。(4)NFA(1~100μmol/L)对正常组、CCI组的DRG神经元上GABA激活的电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性,且正常组的抑制作用更明显(P<0.01,n=5)。由此可知,NFA对CCI模型大鼠DRG神经元GABA激活电流的抑制作用相比较正常组有所减弱,这可能是由于CCI模型的DRG神经元上钙激活氯通道的数量增加。

尼氟灭酸、神经病理性痛、背根神经节、γ-氨基丁酸、全细胞膜片钳

R338.8(人体生理学)

新疆兵团青年科技创新基金专项2010JC33

2014-06-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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