肾癌摄取11C-乙酸的分子机制及相关研究
目的：11C-乙酸（11C-AC）PET/CT诊断肾细胞癌的灵敏度高于18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG），但其显像机制尚不明确。本研究探讨其被肾细胞癌摄取是否与细胞膜脂肪酸合成相关。方法①细胞抑制实验：培养3株肾癌细胞（786-0、ACNH和Caki-1），分别以脂肪酸合酶（FAS）抑制剂C75、二甲基亚砜（DMSO）预处理后加入11C-AC，30 min后测细胞摄取放射性计数，并收集细胞提取液测定蛋白浓度，以蛋白免疫印迹检测FAS表达。②小动物PET/CT显像：对786-0荷瘤裸鼠行11C-AC显像，测得肿瘤与软组织的靶本比（T/B），处死裸鼠，取肿瘤组织，免疫组织化学检测FAS表达。结果786-0细胞株实验组比对照组摄取11C-AC量明显降低，每微克蛋白的放射性摄取值分别为2.430±0.107和3.544±0.443（P=0.013），降低率为31.42%。蛋白免疫印迹实验显示，实验组FAS表达明显低于对照组。ACNH和Caki-1细胞株实验组与对照组每微克蛋白的放射性摄取和FAS表达均无显著差异。小动物PET/CT显示，裸鼠皮下肿瘤11C-AC摄取明显增高，肿瘤免疫组织化学检测FAS表达强阳性。结论肾透明细胞癌原发灶的11C-AC摄取与FAS表达有关，但不同病理类型摄取乙酸的程度不同。
11C-乙酸、肾细胞癌、脂肪酸合酶
R445.5(诊断学)
2014-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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