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10.3969/j.issn.1673-8640.2020.10.023

lncRNA SNHG1结合miR-145促进胃癌细胞增殖的机制研究

引用
目的 探讨小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源RNA(ceRNA)竞争性结合微小RNA-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制.方法 利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白(CTNNB1)、骨髓瘤病毒原癌基因(MYC)蛋白表达的变化.结果 在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长(P=0.015).胃癌组织SNHG1表达明显升高(P<0.05).过表达SNHG1可以促进胃癌细胞增殖,敲低SNHG1可抑制细胞增殖;荧光素酶报告基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白.结论 SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合miR-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一.

小核仁RNA宿主基因1、微小RNA-145、细胞生长、胃癌

35

R446.7(诊断学)

上海市卫生和计划生育委员会青年科研项目20174Y0084

2020-11-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

1062-1069

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检验医学

1673-8640

31-1915/R

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2020,35(10)

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