佛波酯诱导血小板黏附受体GPⅠbα酶切的机制研究

摘要：

目的 佛波酯(PMA)能诱导血小板黏附受体GP Ⅰ bα酶切,但分子机制未完全阐明.本研究主要探讨PMA诱导GP Ⅰ bα酶切的分子机制.方法 取健康志愿者静脉血,分离得到洗涤血小板.将洗涤血小板分别与蛋白激酶C(PKC)抑制剂、活性氧(ROS)抑制剂、NAD(P)H氧化酶抑制剂、线粒体ROS拮抗剂或二甲基亚矾(DMSO)对照等预孵育,再与PMA孵育.流式细胞仪检测ROS浓度；Western blot检测GP Ⅰ bα酶切产物；用非同位素标记法检测PKC活性.结果 PKC抑制剂BIM和ROS抑制剂二硫苏糖醇(DTT)单独使用时,都能完全抑制PMA诱导的GPⅠbα酶切.PMA浓度依赖地诱导血小板ROS产生,PKC抑制剂和NAD(P)H氧化酶抑制剂都能抑制PMA诱导的ROS产生,而线粒体ROS拮抗剂没有抑制作用.BIM抑制PMA诱导的PKC活化,DTT则没有抑制作用.结论 PMA可能通过PMA-PKC-NAD (P)H氧化酶-ROS-ADAM17-GPⅠbα信号通路调节GPⅠbα酶切.

关键词：血小板、GPⅠbα酶切、佛波酯、蛋白激酶C、活性氧

所属期刊栏目：28

分类号：R446.11(诊断学)

资助基金：上海市自然科学基金12ZR1429900;上海市教育委员会科技创新项目12YZ068;上海市中医医院院级课题124101

在线出版日期：2013-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：420-424