微核糖核酸-221对小鼠癫痫神经元细胞的作用及其机制研究

摘要：

目的 探讨微核糖核酸(miRNA)-221对小鼠癫痫神经元细胞氧化应激和凋亡影响的机制.方法 建立癫痫神经元细胞株模型,随机分为正常对照组、miRNA阴性对照(miRNA-con)组和miRNA-221 mimic转染(miRNA-221)组,每组样本12例.采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA-221的表达;ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;免疫印迹实验检测细胞中bcl-2、Bax、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-Caspase3)、血红素氧化酶1(HO-1)、核转录相关因子2(Nrf2)蛋白质表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 在各组细胞进行转染干预后,miRNA-con组的miRNA-221表达水平(0.95±0.12),显著低于miRNA-221 组(3.14±0.25,F=168.190,P＜0.05).miRNA-con组的GSH表达水平(96.27±12.20)显著低于miRNA-221组(162.65±19.53),miRNA-con组细胞的MDA表达水平(97.46±10.19)显著高于miRNA-221组(58.66±8.81,F=168.190、19.352,P值均＜0.05).miRNA-con组的凋亡率为(16.34±1.20)％,显著高于miRNA-221 组[(8.75±1.53)％,F=27.115,P＜0.05],而与正常对照组(15.71±1.46)％的差异无统计学意义(P＞0.05).与miRNA-con组相比,miRNA-221组细胞中抗凋亡蛋白质bcl-2表达水平显著升高,促凋亡蛋白质Bax和cleaved-Caspase3表达水平显著降低,抗氧化应激蛋白质HO-1、Nrf2的表达水平显著升高(P值均＜0.01).结论 过表达miRNA-221可减轻小鼠癫痫神经原细胞的氧化应激和凋亡反应诱导的细胞损伤.

关键词：癫痫、微核糖核酸-221、核转录相关因子2信号通路、氧化性应激、细胞凋亡

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分类号：R736.1;R329.2+8;S828

在线出版日期：2021-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：104-108