乙型肝炎病毒X蛋白通过激活Fas/Fas配体死亡受体途径促进肾小管上皮细胞凋亡
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡及其可能的机制.方法 以HBx的表达载体转染体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)建立HBx过表达模型.分别转染空质粒pc-DNA3.1(+)24 h(空质粒转染组),以及转染pc-DNA3.1(+)HBx质粒24 h(HBx24h组)、48 h(HBx48 h组)和72 h(HBx72 h组),并设对照组(未做转染).应用流式细胞仪测定细胞凋亡率.分别采用Western印迹法检测Fas、Fas配体(FasL)、Bcl-2、Bax的蛋白质表达水平,分光光度测定法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8活性.结果 HBx24 h组、HBx48 h组、HBx72 h组的HBx、Fas、FasL、Bax的蛋白质相对表达量,以及Caspase8的相对活性逐渐增加,且组间差异均有统计学意义(P值分别＜0.05、0.01);Bcl-2的蛋白质相对表达量逐渐降低,组间差异亦有统计学意义(P值分别＜0.05、0.01).对照组与空质粒转染组间细胞凋亡率的差异无统计学意义(P＞0.05);HBx24 h组、HBx48 h组和HBx72 h组的细胞凋亡率逐渐升高,组间差异有统计学意义(P值均＜0.05),且均显著高于对照组和空质粒转染组(P值均＜0.05).结论 HBx基因通过Fas/FasL死亡受体途径促进NRK-52E细胞凋亡,Caspase8的活化可能参与其中.
细胞凋亡、Fas、Fas配体、乙型肝炎病毒X蛋白、肾小管上皮细胞
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辽宁省博士科研启动基金201501005和辽宁省教育厅科研资助项目L2013295资助
2016-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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