贻贝多糖MP-Ⅰ的抗肿瘤活性及其机制
目的 利用制备的贻贝多糖Mytilus polysaccharide-Ⅰ (MP-Ⅰ)进行体外抗肿瘤活性验证,并探讨其机制.方法 水提醇沉法获得贻贝多糖纯品MP-Ⅰ.培养多种肿瘤细胞,分别以2×105/mL细胞数接种于96孔板,加入终浓度为20、100、500 μg/mL的MP-Ⅰ多糖溶液(分别为MP-Ⅰ低、中、高剂量组),以及0.9％氯化钠溶液(对照组)、5 μg/mL的5-氟尿嘧啶溶液(5-Fu组),采用MTT比色法检测MP-Ⅰ的体外抗肿瘤活性.对数生长期的MKN-45肿瘤细胞,以5×105/mL细胞数接种于6孔板,Western印迹法检测不同剂量MP-Ⅰ处理后MKN-45肿瘤细胞P65蛋白表达水平.MKN-45肿瘤细胞接种BALB/c裸鼠,分别腹腔注射0.9％氯化钠溶液(对照组)、5-Fu 50 mg·kg-1·d-1(5-Fu组)、MP-Ⅰ 20和100mg·kg-1·d-1(MP-Ⅰ低、高剂量组),观察MP-Ⅰ体内抑瘤作用.结果 MP-Ⅰ中、高剂量组对MKN-45、MCF-7、HO-8910、K562、SMMC-7721肿瘤细胞的抑制率均显著高于MP-Ⅰ低剂量组(P值分别＜0.01、0.05),MP-Ⅰ高剂量组对MCF-7、HO-8910、K562肿瘤细胞的抑制率均显著高于MP-Ⅰ中剂量组(P值分别＜0.01、0.05).5-Fu组和MP-Ⅰ低、高剂量组的裸鼠体重均显著低于对照组(P值分别＜0.01、0.05),MP-Ⅰ低、高剂量组又显著高于5-Fu组(P值分别＜0.01、0.05).5-Fu组、MP-Ⅰ低剂量组的瘤重均显著低于对照组(P值均＜0.01),MP-Ⅰ低、高剂量组又显著高于5-Fu组(P值均＜0.01).5-Fu组和MP-Ⅰ低、高剂量组间抑瘤率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).对照组在培养24和48 h的MKN-45肿瘤细胞P65蛋白相对表达量显著高于MP-Ⅰ低、中、高剂量组(P值均＜0.01),后3组间的差异也有统计学意义(P值均＜0.01).对照组脾淋巴细胞活力的光密度值为0.42±0.03,显著低于MP-Ⅰ低剂量组的0.48±0.04(P＜0.05)和MP-Ⅰ高剂量组的0.59±0.04(P＜0.01),MP-Ⅰ高剂量组与MP-Ⅰ低剂量组间的差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 贻贝多糖MP-Ⅰ对MKN-45、MCF-7、HO-8910、K562、SMMC-7721肿瘤细胞有体外抑制作用,并且在体内能够抑制MKN-45细胞生长,其抑制肿瘤细胞生长的作用可能是通过调控NF-κB信号通路来实现的.
贻贝、多糖、抗肿瘤作用
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上海市科学技术委员会长三角联合攻关项目资助10495810300
2015-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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