二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤和糖原合成酶激酶-3β表达的影响

摘要：

目的 探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注(I/R)心肌保护作用的影响及其机制.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组(予二氮嗪7mg/kg)、渥曼青霉素组(予渥曼青霉素15 μg/kg)和二氮嗪+渥曼青霉素组(复合组).结扎左冠状动脉前降支30 min、再开放120min建立心肌I/R损伤模型.再灌注末,采用比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)表达水平,应用电子显微镜观察心肌超微结构变化,采用比色法测定心肌组织内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性,Western免疫印迹试验检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平.结果 I/R组、二氮嗪后处理组、渥曼青霉素组、复合组的LDH、CK表达水平,心肌组织内Caspase-3的活性值均显著高于假手术组(P值均＜0.01);二氮嗪后处理组和复合组均显著低于I/R组(P值均＜0.01);复合组均显著高于二氮嗪后处理组(P值均＜0.05);I/R组与渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).二氮嗪后处理组和复合组的p-GSK-3β表达水平显著高于假手术组和I/R组(P值均＜0.01),复合组显著低于二氮嗪后处理组(P＜0.01),假手术组、I/R组和渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 二氮嗪后处理通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤的机制与p-GSK-3β的表达增加有关.

关键词：心肌再灌注损伤、二氮嗪、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶、糖原合成酶激酶-3β

所属期刊栏目：37

分类号：R73;R542.2;R9

在线出版日期：2015-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1028-1031,前插1