内皮型一氧化氮合酶与一氧化氮在大鼠慢性低氧性肺动脉高压时的变化

摘要：

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与一氧化氮(NO)在大鼠慢性低氧性肺动脉高压(CHPH)发生、发展中的代谢改变. 方法 50只Wistar雄性成年大鼠随机分为5组:常氧组(N组)、低氧7 d组(H7d 组)、低氧14 d组(H14d组)、低氧21 d组(H21d组)和低氧28 d组(H28d组),每组10只.通过建立CHPH模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量及肺组织中eNOS蛋白的变化. 结果 H14d、H21d和H28d组的mPAP均显著高于N组(P值均＜0.01).H21d和H28d组的右心室肥大指数均显著高于N组(P值分别<0.05、0.01).H14d、H21d和H28d组的肺动脉血NO水平均显著低于N组(P值均＜0.05).H21d和H28d组的肺组织eNOS蛋白含量显著高于N组(P值均＜0.01). 结论 CHPH的发病与NO生物合成障碍有关.慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因.

关键词：低氧、肺动脉高压、内皮型一氧化氮合酶、一氧化氮

所属期刊栏目：33

分类号：R54;R77

资助基金：全军"十一五"医学科研基金国际合作项目资助06H005

在线出版日期：2011-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：922-925