替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用促进骨骼肌细胞糖摄取

摘要：

目的 研究替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制.方法 诱导成熟的C2C12细胞分为对照组(C组)、胰岛素组(Ins组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(Ins+AngⅡ组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(Ins+AngⅡ+Tel组).经相应药物干预后测定细胞2-脱氧葡萄糖摄入率,并用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(P13-K)p85α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、P38、胞外信号调节激酶(ERK)1蛋白表达.结果 Ins组胰岛素信号转导通路的信号分子P13-K p85α、AKT1、P38、胞外信号调节激酶(ERK1)的蛋白表达均较C组显著升高(P值均<0.05);Ins+AngⅡ组P13-K p85α和AKT1的蛋白表达较Ins组显著下降(P值均<0.05),而两组间P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均0.05);Ins+AngⅡ+Tel组P13-K p85α和AKT1的蛋白表达较Ins+AngⅡ组显著增加(P值均<0.05),两组P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均0.05).结论 替米沙坦逆转血管紧张素Ⅱ对骨骼肌细胞葡萄糖吸收和抑制胰岛素信号转导P13-K途径的作用,可能是其影响糖代谢的机制之一.

关键词：替米沙坦、胰岛素信号转导、血管紧张素Ⅱ、糖代谢

所属期刊栏目：32

分类号：R44;R54

资助基金：国家自然科学基金30890042

在线出版日期：2009-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：418-420