雾化吸入γ干扰素阻断GATA-3表达治疗支气管哮喘

摘要：

目的 研究雾化吸入γ干扰素(IFN-γ)对支气管哮喘的防治作用及机制.方法 采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立BALB/c小鼠哮喘模型.IFN-γ雾化吸入组(C组)于模型建立第23天至第30天每日1次雾化吸入IFN-γ 12 μg,第31天取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、白介素(IL)-4、IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及转录因子GATA-3的表达.设正常对照组(A组)和哮喘模型磷酸盐缓冲液(PBS)处理组(B组),每组12只小鼠.结果 C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)为0.005±0.003,明显低于B组的0.211±0.067(P＜0.01);C组BALF中的IL-4为(6.8±3.7)pg/mL,IL-5为(12.6±4.8)pg/mL,均明显低于B组的(90.5±22.4)pg/mL和(55.6±10.7)pg/mL(P＜0.01);C组血浆中总IgE为(38.8±9.7)μg/mL,OVA特异性IgE为(19.2±4.8)U/mL,明显低于B组的(67.2±9.7)μg/mL和(34.6±7.8)U/mL(P＜0.01);B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变明显减轻;免疫组织化学显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加,而C组GATA-3的表达明显减少.结论 雾化吸入IFN-γ可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成、抑制气道炎症、抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性IgE水平,其机制可能与IFN-γ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制辅助性T细胞2型反应有关.

关键词：γ-干扰素、支气管哮喘、GATA-3、雾化吸入

所属期刊栏目：29

分类号：R9(药学)

资助基金：国家自然科学基金30200116;30170406

在线出版日期：2006-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：640-643,封三