10.3969/j.issn.0253-9934.2004.11.015
视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的研究
目的探讨视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的效果及其机制.方法 120只小鼠均分为3组,对照组腹腔内一次性注射1 ml生理盐水,其余2组均腹腔内一次性注射尿烷0.4 mg/g,然后治疗组每周2 次口服视黄醇10 μl/次(含视黄醇1万IU),造模组口服等量精制植物油.16周末处死动物,取出心、肺、肝、肾和脑,作常规病理并采用免疫组织化学法检测维甲酸受体β(RAR-β)、核增殖抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达.结果造模组12只小鼠发现肺癌,发癌率为30.0%,治疗组和对照组均无肿瘤形成(P值均<0.01);造模组有支气管上皮非典型增生的小鼠数明显高于治疗组和对照组(P<0.05和0.01),治疗组亦高于对照组(P<0.01).造模组RAR-β蛋白阳性表达率低于治疗组和对照组(P值分别<0.01和0.05);造模组12只肺癌小鼠中,RAR-β表达阳性2只,28只无肺癌小鼠中RAR-β表达阳性18只,两者差异有显著性(P<0.01).造模组cyclin D1表达阳性率和过表达率均高于治疗组(P<0.05和0.01),亦高于对照组(P值均<0.01),治疗组高于对照组(P值均<0.05).造模组cyclin E表达和过表达率均高于治疗组(P值均<0.05),亦高于对照组(P值均<0.01).造模组PCNA指数明显高于治疗组和对照组(P值分别<0.05和0.01),治疗组亦高于对照组(P<0.05).结论视黄醇能抑制尿烷诱发的肺癌形成,并减少癌前病变的发生,其作用可能是通过调节RAR-β表达,进而调控细胞周期有关的基因来实现的.
视黄醇、尿烷、小鼠肺癌、维甲酸受体β
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R72;R5
安徽省自然科学基金97414001
2005-01-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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