地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

摘要：

目的研究化疗药物诱导HL60-n白血病细胞核因子-κB(NF-κB)活化与凋亡的关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响.方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡.结果化疗药物诱导HL60-n白血病细胞NF-κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,1 μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0.5μmol/L或足叶乙甙(VP-16)1 μmol/L诱导的HL60-n细胞NF-κB活化,抑制率分别为49.69%和44.35%,并增强它们诱导HL60-n细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.5%和37.2%.HL60-n细胞在接触化疗药物前,NF-κB亦有一定程度的活化.结论化疗药物在诱导HL60-n白血病细胞凋亡的同时活化NF-κB,DXM可通过抑制NF-κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用.

关键词：高三尖杉酯碱、足叶乙甙、白血病细胞、HL60-n、核因子-κB、凋亡

所属期刊栏目：26

分类号：R9(药学)

资助基金：国家自然科学基金39770330

在线出版日期：2003-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：282-284