核因子-κB在重症急性胰腺炎肝损伤中的作用研究

摘要：

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤发病机制中的作用.方法 38只健康雌性Wistar大鼠随机分为SAP组,PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组及正常组3组.SAP模型经胆胰管内加压注射5%牛磺胆酸钠溶液0.1 ml/100 g完成.PDTC预处理组在建立SAP模型前1 h腹腔内按100 mg/kg体重注入PDTC.建模后3、6、12 h 3个时间点将大鼠处死,血样检测天冬氨酸转氨酶(AST),留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝组织受损情况,应用SP免疫组化法检测SAP肝组织NF-κB,用RT-PCR的方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 SAP肝组织苏木精-伊红染色未见明显的肝细胞坏死和肝细胞凋亡出现.PDTC预处理组与未处理组未见差别.SAP组AST明显升高,与正常组相比有显著性差异,PDTC预处理后各时间点AST均较未处理组下降.正常肝组织偶见NF-κB活化的肝细胞,在SAP肝组织可见肝细胞NF-κB活化.经PDTC预处理后肝组织NF-κB活化的阳性肝细胞数与未经PDTC处理者相比明显减少.SAP时肝组织TNF-α、IL-6、ICAM-1mRNA的表达明显增加,经PDTC预处理后相应各时间点均降低.但SAP肝组织ICAM-1mRNA各时间点均无明显改变.结论重症急性胰腺炎时存在肝损伤,TNF-α、IL-6mRNA表达参与肝损伤,SAP肝损伤时NF-κB活化并上调TNF-α、IL-6mRNA的表达,抑制NF-κB活化可下调这些细胞因子的表达,减轻肝脏损伤.

关键词：重症急性胰腺炎、肝损伤、NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1

所属期刊栏目：25

分类号：R65(外科学各论)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：172-175