10.3969/j.issn.1672-8467.2021.02.015
程序性细胞坏死参与急慢性损伤脑内神经元死亡的研究进展
程序性细胞坏死是一种新发现的细胞死亡形式.这类死亡细胞形态类似坏死,而其死亡过程受胞内主动机制的调节,由此改变了坏死细胞不受内在机制调控的经典概念.当细胞膜上死亡受体与其配体结合,细胞内凋亡因子caspase-8被抑制时,激活受体相互作用蛋白(receptor interaction protein,RIPK1/RIPK3)激酶及关键底物——混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的信号通路,从而触发细胞发生程序性细胞坏死.后者参与多种疾病的病理过程,如肿瘤、免疫炎症、神经退行性疾病、脑缺血损伤等.本文就程序性细胞坏死的信号通路、重要调控分子及在神经损伤相关疾病致病机制进行综述,并对研究方法和分析工具药物进行了归纳总结.
程序性细胞坏死、受体相互作用蛋白(RIPK)、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、脑卒中、神经退行性疾病
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R741.02(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81571197,91771268
2021-04-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
240-247