IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

摘要：

目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染致哮喘急性发作中的作用.方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA/RSV组,每组6只.首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作.麻醉后处死小鼠.ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型(T helper 2,Th2)细胞因子、IL-33等mRNA表达.结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高(P<0.05).OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加.病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显.以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立.real-time PCR显示:与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加(P<0.05),IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义.ELISA结果显示:与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著(P<0.05),BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义.结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用.

关键词：呼吸道合胞病毒(RSV)、哮喘、急性发作、IL-33、ST2

所属期刊栏目：47

分类号：R56(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：上海市卫计委青年项目;上海市第五人民医院重点专科

在线出版日期：2020-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：59-65