10.3969/j.issn.1672-8467.2017.03.011
MMP-2和TIMP-2在激光诱导形觉剥夺的高度近视豚鼠脉络膜新生血管中的表达变化
目的 构建高度近视豚鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)模型,探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor-2 of metalloproteinase,TIMP-2)在高度近视CNV形成中的作用.方法 72只2周龄三色豚鼠随机分为实验组(n=36)和对照组(n=36),实验组右眼行6周形觉剥夺诱导高度近视.两组各选取30只豚鼠右眼行532 nm激光光凝视网膜诱导CNV.于激光前和光凝后7、14、21、28、35天进行免疫组化观察光凝区域MMP-2和TIMP-2的表达,real-timePCR检测视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE)-脉络膜-巩膜复合物中的MMP-2和TIMP-2mRNA表达对MMP-2和TIMP-2免疫组化阳性表达的积分光密度值(integral optical desnsity,IDO)及mRNA相对表达水平进行统计学分析.结果 激光光凝后实验组和对照组MMP-2和TIMP-2表达均明显上调,MMP-2于光凝后21天、TIMP-2于光凝后28天时表达高峰.激光前及光凝后各观察时间点,实验组MMP-2阳性表达和mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而激光前实验组TIMP-2表达较对照组明显减少(P<0.05),光凝后各时间点两组TIMP-2表达差异无统计学意义.结论 MMP-2和TIMP-2与高度近视CNV形成密切相关,MMP-2与TIMP-2表达平衡紊乱可能参与高度近视CNV的发生发展.
高度近视、脉络膜新生血管、豚鼠、激光、MMP-2、TIMP-2
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R778.1+1(眼科学)
上海市科委基础研究重点项目11JC1401202This work was supported by the Key Basic Research Project from Science and Technology Commission of Shanghai Municipality 11JC1401202
2017-07-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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