Akt通过磷酸化p27诱导胆管癌细胞生长

摘要：

目的 探讨Akt和p27蛋白控制胆管癌细胞生长的分子机制.方法 利用突变载体、突变失活载体以及位点突变基因的转染技术,流式细胞仪检测PI3K、转染各类载体对胆管癌细胞周期的影响,免疫印迹、免疫荧光检测PI3K抑制剂、转染各类载体对P27蛋白表达及分布的影响.结果 PI3K抑制剂LY294002引起胆管癌细胞株G1期细胞周期阻滞,并引起p27蛋白入核;Akt能通过诱导p27蛋白出细胞核而解除LY294002的G1期细胞周期阻滞;Akt通过磷酸化野生型p27蛋白第157位苏氨酸逆转细胞周期阻滞.结论 Akt通过磷酸化p27第157位苏氨酸来诱导p27细胞内重定位于细胞质,促进胆管癌细胞的生长.

关键词：胆管癌、p27、Akt、磷酸化、细胞周期

所属期刊栏目：43

分类号：R753.8(皮肤病学与性病学)

资助基金：国家自然科学基金81472578,81570578;上海市自然科学基金15ZR1432800;the National Natural Science Foundation of China81472578,81570578;the Natural Science Foundation of Shanghai,China15ZR1432800

在线出版日期：2016-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：268-273