10.3969/j.issn.1672-8467.2008.03.008
多聚物-1反应性T细胞对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护机制
目的 探讨多聚物-1(copolymer-1,Cop-1)反应性T细胞对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)的保护机制.方法 大鼠后肢足垫注入0.2 mg Cop-1或磷酸盐缓冲溶液(phosphate buff-ered solution,PBS)后10 d,取出腹股沟淋巴结,培养Cop-1反应性T细胞(TCop-1)或PBS对照组T细胞(TPRS),用逆转录聚合酶链反应测定γ干扰素(interferon-gamma,γ-IFN)和IL-4 mRNA的表达水平,从而分析培养的T细胞亚型;39只高眼压大鼠随机分为2组,1组(n=19)腹膜内注射TCop-1,另1组(n=20)注入TPRS作为对照,21d后观察RGCs的存活情况;用ELISA法测定T细胞上清液中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)的分泌量.结果 免疫后21 d,Cop-1组RGCs存活数目较PBS组多(t=8.020 4,P<0.01),TCop-1组gamma干扰素(interferon-gamma,γ-IFN)mRNA表达水平较PBS组高,而IL-4在两组间的表达差别无统计学意义.TCop-1在Cop-1刺激后脑源性神经营养因子分泌量为(3 385.42±836.33)pg/mL,单纯(TCop-1)分泌量为(1 026.24±135.10)pg/mL,而T<.PBS>分泌量为(19.87±71.20)pg/mL.前者分泌量远大于后两者(F=175.66,P均<0.01,单因素方差分析和Bonferroi法).结论 Cop-1反应性Th1细胞是发挥视神经保护作用的重要细胞,保护机制之一可能通过TCop-1在局部分泌BDNF来实现.
青光眼、自身免疫、T细胞、脑源性神经营养因子、神经保护
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R774(眼科学)
海市科学技术委员会重点项目04JC14023
2008-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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