大鼠急性心肌梗死后缺血缺氧心肌早期凋亡信号分子的变化

摘要：

目的 探索能够应用于临床辨别早期缺血心肌生物学活性的敏感代谢变化指标.方法 SD大鼠行冠状动脉前降支结扎术建立心肌缺血模型,分别结扎0(对照组)、5、20、45 min.采用luciferin/luciferase法,RT-PCR法和免疫组织化学法分析心肌组织在不同缺血时间段梗死区、梗死边缘区及正常区ATP含量变化,葡萄糖调节蛋白75(grp75)和缺氧诱导因子1α(HIF1α)基因表达变化,以及细胞色素C释放、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解的情况.结果 大鼠冠状动脉前降支分别结扎5、20、45 min时,梗死区及梗死区边缘心ATP含量上升,并于20、45 min时明显高于正常水平;grp75及HIF1α基因转录水平未见明显改变.免疫组化结果显示少数细胞细胞色素C的释放出现于冠状动脉前降支结扎5 min,而PARP的降解发生较迟,出现于冠状动脉前降支结扎20 min.冠状动脉前降支结扎45 min时细胞色素C的释放和PARP的降解明显增强免疫反应呈现片状染色.结论 大鼠急性心肌缺血后早期梗死区发生细胞凋亡,细胞色素C释放、PARP降解出现较早,可用作为临床辨别缺血心肌生物学活性的早期变化指标.

关键词：心肌缺血、葡萄糖调节蛋白75、缺氧诱导因子1、细胞色素C、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶

所属期刊栏目：34

分类号：Q291

资助基金：上海市科委资助项目04JC14027

在线出版日期：2007-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：477-481