黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响

摘要：

目的 探讨黄苠多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制.方法 20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平.结果 APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组:3/10,30%;NS组:9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P＜0.05].ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富.RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下凋,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调.结论 APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生.

关键词：黄芪多糖、1型糖尿病、免疫、细胞因子、胰岛、超微结构

所属期刊栏目：34

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：上海市卫生局资助项目982029

在线出版日期：2007-05-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：269-272