阻断单核细胞趋化蛋白-1可缓解病毒性心肌炎心肌病变

摘要：

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在B3型柯萨奇病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其机制.方法CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分3组:VMC组(A组)、抗体阻断组(B组)、羊IgG对照组(C组),并设未感染生理盐水对照组(D组).比较各组小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量、血清CK-MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化.流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2,趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性.结果与A组相比,B组血清CK-MB水平降低(P＜0.01)、PS减少(P＜0.05),但是HW/BW和CVB3载量未呈明显改变(P＞O.05);B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少,下降22%～56%,平均下降39%;与D组相比,B组CK-MB、PS、HW/BW和CVB3载量均明显升高.而与A组相比,C组CVB3载量、血清CK-MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变.同时发现,A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2+细胞为70.29%,外周血单个核细胞中CCR2+的细胞占33.76%;B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2+细胞下降,为44.37%.体外经MCP-1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2+细胞占86.55%,而未趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2+的细胞仅占33.81%.结论阻断MCP-1可缓解VMC心肌病变和心肌损伤,这可能与CCR2+单个核细胞浸润减少有关.

关键词：病毒性心肌炎、单核细胞趋化蛋白-1、发病机制、细胞浸润

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分类号：R392

资助基金：教育部科学技术基金03063;国家自然科学基金39925031;国家重点基础研究发展计划973计划2001CB510006

在线出版日期：2004-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：449-453