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10.3969/j.issn.1672-8467.2001.03.017

吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

引用
目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160~180 g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7 d用RT-PCR和Western blotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果 RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2 mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3 d最高,7 d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1 d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P<0.05),且周围充血水肿较轻;3 d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P<0.01);7 d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P<0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。

环氧合酶、胃溃疡、一氧化氮合酶诱导型

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R975+.6(药品)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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复旦学报(医学版)

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31-1885/R

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2001,28(3)

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