10.3969/j.issn.1672-8467.2000.03.004
BM210955抗骨吸收细胞药效与作用机制
目的 研究BM210955延缓骨量丢失、抑制骨吸收的细胞药效和作用机制。方法 由10日龄新西兰兔四肢长骨分离破骨细胞接种子象牙片和盖玻片上培养,应用TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)、TB(甲苯胺蓝)和吖啶橙荧光染色等技术,观察不同浓度BM210955药物对破骨细胞生存率、骨吸收功能和凋亡率等细胞药效评价指标的影响。结果BM210955降低TRAP(+)多核细胞数目,10-8 mol/L组较对照组减少73%;BM210955抑制骨片吸收陷窝的形成,作用强度与药物浓度有关,10-12、10-10和10-8mol/L组抑制率分别为31.58%、76.32%和87.99%;10-8mol/L以上药物浓度对破骨细胞凋亡有诱导作用,10-4 mol/L组凋亡指数为62%。结论 诱导破骨细胞凋亡、降低破骨细胞生存数目并抑制细胞的骨吸收功能是BM210955延缓骨丢失、抑制骨吸收的主要机制之一。
BM210955、破骨细胞、骨吸收、凋亡、双磷酸盐
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R977(药品)
卫生部科研项目981147;国家科技攻关项目96-906-05-05
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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