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10.3969/j.issn.1674-5817.2014.03.003

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

引用
目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ(PKCβⅡ)在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压(right ventricle systolic pressure,RVSP)和右心室肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI),采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 (1)与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升(P<0.05); RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升(P<0.05);低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.(2)PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低(P<0.05),慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降(P<0.05).结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.

蛋白激酶CβⅡ、慢性低氧、肺动脉高压、膜转位、蛋白表达

34

R543.2;Q95-33(心脏、血管(循环系)疾病)

山西省卫生厅科技攻关计划项目2011028

2014-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

181-186

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实验动物与比较医学

1674-5817

31-1954/Q

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2014,34(3)

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