新西兰兔心衰模型心肌损伤改变及其与NO关系的探讨

摘要：

目的 研究导管术致超容量负荷型实验性心衰兔模型随时间推移的损伤变化及其与NO的关系. 方法 运用导管术造成兔的超容量负荷型心衰模型,然后分别于造模后24 h和造模后7 d处死动物,取心脏组织做光镜检查;NO试剂盒检测血清NO含量、通过流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况、Western blot法检测Caspase-3蛋白水平的表达. 结果 ①光镜观察:正常组心肌细胞无损伤表现,造模24h组及7d组均有心肌细胞损伤表现,造模7 d组损伤更为广泛且严重:②NO试剂盒检测:造模24 h组NO含量(3.33±1.30 μmol/L)和造模7 d组含量(2.81±0.77/μmol/L)高于正常组(2.09±0.22 μmol/L),且造模24 h高于造模7 d;③AnnexinV联合PI染色:正常组凋亡率较低(3.72%±1.92%),随着时间推移,凋亡细胞所占比例呈上升趋势,造模7 d(10.73%±2.26%)明显高于造模24 h(7.62%±1.70%),④Western Blot检测:正常组基本检测不到激活的Caspase-3蛋白酶,在造模后24 h和造模后7 d Caspase-3蛋白酶均有明显表达,但造模7 d有所下降. 结论 超容量负荷型心衰兔模型心肌随时间推移,凋亡率增加、心肌损伤加重;NO在本心衰模型的主要作用以抗心肌细胞凋亡效应作用为主.

关键词：心肌组织、心衰模型、动物、细胞凋亡、一氧化氮、Caspase-3

所属期刊栏目：30

分类号：Q95-33(动物学)

资助基金：Guangdong Natural Science Foundation8151040701000001

在线出版日期：2011-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：329-334