NF-κB参与脂多糖诱导的潘氏细胞脱颗粒

摘要：

目的 建立脂多糖(LPS)诱导潘氏细胞脱颗粒的动物模型,研究NF-κB信号通路是否参与脱颗粒过程及其可能作用机制.方法 雄性KM小鼠18只,均分为对照组、脂多糖(LPS)组和吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组.各组小肠插管,对照组灌注生理盐水,LPS组和PDTC组灌注LPS(100μg/ml,1.5 ml/h),PDTC组术前1 h腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC.收集0～30 min、30～60 min、60～120 min三个时间段灌注液,ELISA检测灌注液溶菌酶浓度并计算相对浓度.免疫组化观察肠黏膜NF-κB活性.结果 ①各时间段LPS组溶菌酶相对浓度较对照组显著升高(P＜0.05).②PDTC组溶菌酶相对浓度低于LPS组,至60～120 min差异有统计学意义(P＜0.05).③免疫组化结果显示:NF-κB在肠腺中上部上皮细胞、绒毛上皮细胞、黏膜固有层细胞的胞浆和(或)胞核呈强阳性染色,潘氏细胞胞浆、细胞核呈弱阳性染色.PDTC组染色明显减弱.结论 LPS可诱导潘氏细胞脱颗粒,NF-κB可能参与这一过程,其机制可能涉及到间接途径,即LPS首先活化邻近细胞的NF-κB通路再间接引起潘氏细胞脱颗粒.

关键词：潘氏细胞、NF-κB、脂多糖、脱颗粒、模式识别受体

所属期刊栏目：30

分类号：R392;Q95-33

在线出版日期：2010-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：109-112