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10.3969/J.ISSN.1671-9964.2018.01.007

视网膜色素上皮细胞光氧化损伤及原花青素B2的保护作用

引用
蓝光可诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞发生光损伤,是年龄相关性眼病的主要发病机制之一.随着年龄增长,脂褐素在RPE细胞中沉积,蓝光能诱导RPE细胞中的脂褐素产生活性氧自由基(ROS),导致光氧化损伤.为了进一步研究蓝光诱导RPE细胞损伤的机制,采用累积了脂褐素主要成分N-亚视-N-视黄基-乙醇胺(A2E)的ARPE-19细胞作为RPE细胞光氧化损伤模型,对细胞活性、ROS、内质网应激(ER stress)蛋白及caspases进行检测,结果显示蓝光可降低RPE细胞活性,增加了ROS生成量,并且与内质网应激(ER stress)反应以及caspase-9和caspase-3的活化相关.此外,经原花青素B2处理后,RPE细胞活性显著提高,并且过氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著增加.这些结果表明,葡萄原花青素B2可能通过提高细胞内抗氧化酶活力降低氧化应激反应,从而抑制蓝光诱导RPE细胞损伤.

视网膜色素上皮(RPE)细胞、光损伤、原花青素B2、抗氧化酶

36

TS201.4(食品工业)

国家自然科学基金31271843

2018-04-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

36-43

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上海交通大学学报(农业科学版)

1671-9964

31-1837/S

36

2018,36(1)

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